Identifican la causa de la progresión de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro

Los estudiosos usaron muestras cerebrales blog post mortem de pacientes con Alzheimer, como escáneres PET de pacientes vivos, que iban desde aquellos con deterioro cognitivo leve hasta aquellos con enfermedad de Alzheimer en fases avanzadas, para rastrear la agregación de tau, una de las 2 proteínas clave implicadas en la condición.

En la enfermedad de Alzheimer, la tau y otra proteína llamada beta-amiloide se amontonan en rollos y placas, conocidas de forma colectiva como agregados, lo que hace que las células cerebrales mueran y el cerebro se encoja. Esto se traduce en pérdida de memoria, cambios de personalidad y complejidad para efectuar las funciones cada día.

Al conjuntar 5 conjuntos de datos diferentes y aplicarlos al mismo modelo matemático, los estudiosos observaron que el mecanismo que controla la tasa de progresión en la enfermedad de Alzheimer es la replicación de agregados en zonas individuales del cerebro, y no la propagación de agregados de una zona a otra.

Los resultados abren nuevas formas de entender el progreso del Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas, y nuevas formas de desarrollar tratamientos futuros.

Una enfermedad realmente difícil de estudiar

A lo largo de muchos años, los procesos en el cerebro que dan sitio a la enfermedad de Alzheimer se han descrito usando términos como «catarata» y «reacción en cadena». Es una enfermedad bastante difícil de estudiar, puesto que se desarrolla a lo largo de décadas, y solo se puede dar un diagnóstico terminante tras examinar muestras de tejido cerebral tras la muerte.

A lo largo de años, los estudiosos se han basado en buena medida en modelos animales para estudiar la enfermedad. Los resultados de los ratones sugirieron que la enfermedad de Alzheimer se extiende velozmente, en tanto que los conjuntos de proteínas tóxicas colonizan diferentes unas partes del cerebro.

«Se creía que el Alzheimer se desarrolla de una forma afín a muchos cánceres: los agregados se forman en una zona y después se esparcen por el cerebro», explica Georg Meisl del Departamento de Química Yusuf Hamied de Cambridge, el primer autor del artículo. «Mas, en cambio, descubrimos que cuando empieza el Alzheimer ya hay agregados en múltiples zonas del cerebro, con lo que intentar detener la propagación entre zonas va a hacer poco para frenar la enfermedad».

Esta es la primera vez que se usan datos humanos para rastrear qué procesos controlan el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer a lo largo del tiempo.

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